Ångest är en vanlig psykisk störning som drabbar miljontals människor världen över. Den innebär känslor av oro, rädsla, spänning och ängslan. Ångest är en normal känsla som alla upplever då och då, men vissa människor lider av överdriven, ihållande ångest som stör deras dagliga liv. Att förstå vad som orsakar ångest i hjärnan kan bidra till att förbättra behandlingar och hanteringsstrategier.

Biologin bakom ångest

Flera delar av hjärnan är inblandade i uppkomsten av ångestkänslor. De viktigaste inkluderar:

Amygdala

Amygdala är en mandelformad uppsättning neuroner som ligger djupt i tinningloberna. Den spelar en nyckelroll vid bearbetning av känslor, känslomässiga minnen och rädsloreaktioner. Amygdala ansvarar för att utlösa "kamp-eller-flykt"-responsen på upplevda hot. När amygdala upptäcker fara skickar den signaler till andra delar av hjärnan som kontrollerar rädsla och ångestreaktioner som ökad hjärtfrekvens, svettning och hyperventilation. Överaktivitet i amygdala har kopplats till ångestsyndrom.

Hippocampus

Hippocampus ligger bredvid amygdala och är också involverad i bearbetning av känslomässiga minnen och kontroll av stressresponsen. Den påverkar ångestnivåerna genom att interagera med amygdala och reglera frisättningen av kortisol, det primära stresshormonet. Nedsatt hippocampusfunktion kan leda till överdriven kortisolfrisättning och ökad ångest.

Prefrontala hjärnbarken

Den prefrontala cortex (PFC) reglerar rationellt tänkande och medvetet beslutsfattande. Den kan åsidosätta automatiska rädsloreaktioner från amygdala. Dålig PFC-funktion leder till minskad hämning av amygdala, vilket resulterar i överdrivna ångestreaktioner. PFC styr också arbetsminnesprocesser som är kopplade till ångest.

Gyrus cinguli

Gyrus cinguli samordnar signaler mellan amygdala, PFC och andra områden. Problem med gyrus cingulatus kopplingar till PFC kan spela en roll vid ångestsyndrom. Förändrad funktion i denna region har kopplats till överdriven oro som ses vid generaliserat ångestsyndrom.

Neurotransmittorer och ångest

Förutom de viktigaste hjärnregionerna påverkas ångestnivåerna även av kemiska budbärare som kallas neurotransmittorer. De viktigaste neurotransmittorerna som är inblandade inkluderar:

Gamma-aminosmörsyra (GABA)

GABA är hjärnans främsta hämmande neurotransmittor, vilket innebär att den minskar neuronal aktivitet och främjar lugn. Låga GABA-nivåer gör hjärnan benägen att bli överdrivet upphetsad. Detta kan leda till ökad ångest, rastlöshet och agitation. Många ångestdämpande läkemedel verkar genom att öka GABA-aktiviteten.

Serotonin

Serotonin reglerar humör, socialt beteende, aptit, matsmältning, sömn och hämning av ilska och aggression. Lågt serotonin är förknippat med ökad ångest och minskad känslomässig kontroll. Selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) ökar serotoninhalten för att behandla ångest.

Noradrenalin

Noradrenalin, som också kallas noradrenalin, påverkar kroppens kamp-eller-flykt-stressrespons via det sympatiska nervsystemet. Överskott av noradrenalin kan orsaka ångest, ökad hjärtfrekvens och blodtryck, sömnlöshet och rastlöshet. Vissa antidepressiva medel verkar genom att blockera noradrenalinaktiviteten.

Dopamin

Dopamin är involverat i njutning, motivation och belöningsvägar i hjärnan. Låg dopaminhalt är kopplad till motivationsförlust, minskad entusiasm och undvikande beteende som ses vid vissa ångestsyndrom. Dopamininriktade substanser har visat sig lovande för att hantera behandlingsresistenta ångestsymtom.

Glutamat

Glutamat är hjärnans primära excitatoriska neurotransmittor. För mycket glutamat kan orsaka överdriven neuronal avfyrning och känslor av agitation, panik och överväldigande. Forskning visar på förhöjda glutamatnivåer vid vissa ångestsyndrom. Glutamatmodulerande läkemedel kan vara till nytta vid behandling av ångest.

Genetiska faktorer

Forskning visar att ångeststörningar tenderar att förekomma i familjer, vilket tyder på en genetisk komponent. Specifika gener som kan vara inblandade är t.ex:

• Gen för serotonintransportör (SERT)
• Genen för katekol-O-metyltransferas (COMT)
• Gen för hjärnderiverad neurotrofisk faktor (BDNF)
• FKBP5-genen

Dessa gener är involverade i neurotransmittorsystem som serotonin som påverkar hjärnprocesser som är kopplade till stressreaktivitet, känslomässig reglering och ångest. Vissa varianter av dessa gener kan predisponera människor för ångest genom att förändra signalvägarna för neurotransmittorer.

Utlösande faktorer i miljön

Hos personer som är genetiskt predisponerade kan vissa miljöexponeringar utlösa problematisk ångest. Viktiga bidragsgivare är bl.a:

Stress

Både akut och kronisk stress stör neurotransmittorbalansen, försämrar PFC-funktionen och sensibiliserar amygdala. Detta leder till överdriven rädsla och ångestreaktioner på vardagliga utmaningar. Motgångar tidigt i livet kan orsaka bestående neurologiska förändringar som senare visar sig som ångest.

Trauma

Traumatiska upplevelser som övergrepp, katastrofer, olyckor, våld eller betydande förluster kan förändra hjärnans rädslekskretsar. PTSD innebär överaktivitet i amygdala tillsammans med för lite hämning i PFC, vilket orsakar allvarliga ångestreaktioner.

Missbruk av substanser

Drog- eller alkoholmissbruk kan direkt förvärra ångesten och även leda till abstinensrelaterad ångest efter avslutad användning. Ämnen förändrar också neurotransmittorsystem som är kopplade till humörreglering över tid, vilket gör att ångest kan utvecklas.

Medicinska tillstånd

Olika medicinska problem som påverkar balansen mellan neurotransmittorer, hjärnans funktion eller stresshormoner kan utlösa ångest som ett symptom. Exempel på detta är sköldkörtelrubbningar, hormonobalanser, tarmproblem, kronisk smärta och neurodegenerativa sjukdomar.

Den onda cirkeln av ångest

När ångesten väl är ett faktum kan den fortplanta sig genom flera onda cirklar som upprätthåller och intensifierar symtomen:

• Genom att undvika ångestframkallande situationer lär man sig inte att det fruktade utfallet är osannolikt, vilket håller ångestnivåerna höga.
• Hypervigilans och skanning efter hot stärker nervbanor som involverar rädsla och ångest.
• Spända muskler, dålig sömn och dåliga vanor som att hoppa över måltider håller kroppen stressad och ger upphov till ångest.
• Ångestladdat ältande (upprepad oro) stärker associerade tankemönster i hjärnan.
• Social isolering och ensamhet på grund av ångest tar bort viktiga sociala stöd och utlopp för stress.

Slutsats

Sammanfattningsvis uppstår ångest i hjärnan när det finns dysfunktion i rädslo- och känslocentra som amygdala och PFC tillsammans med obalanser i neurotransmittorer som serotonin, GABA och noradrenalin. Detta kan bero på genetiska sårbarheter, stressande livserfarenheter, medicinska problem eller missbruk. När ångestsymtomen väl har uppstått tenderar de att förvärras genom undvikande, grubblerier, isolering och ett stressat kroppstillstånd. Att känna till de neurologiska orsakerna till ångest kan leda till förbättrade terapier som med tiden inriktas på specifika hjärnmekanismer.

Detaljerad faktadel

• Amygdala är hjärnans centrum för känslomässig bearbetning och utlöser kamp-eller-flykt-reaktionen när fara uppfattas. Överaktivitet i amygdala är kopplad till överdriven rädsla och ångest.
• Hippocampus reglerar känslomässiga minnen och frisättning av stresshormoner. Nedsatt hippocampusfunktion kan leda till höga kortisolnivåer och ökad ångest.
• Den prefrontala cortex kontrollerar rationellt tänkande, beslutsfattande och hämning av amygdala. Dålig PFC-funktion resulterar i en okontrollerad amygdala, vilket ökar ångestreaktionerna.
• Gyrus cinguli samordnar signalerna mellan hjärnans känslo- och tankecentra. Avvikelser här är kopplade till överdriven oro vid ångestsyndrom.
• Gamma-aminosmörsyra (GABA) är hjärnans viktigaste hämmande neurotransmittor. Låg GABA-nivå leder till överdriven neuronal excitabilitet och ångest.
• Serotonin reglerar humör, hämningar, matsmältning, sömn och aggression. Låga serotoninnivåer är kopplade till ökad ångest och känslomässig reaktivitet.
• Noradrenalin förmedlar stressreaktionen kamp-eller-flykt. För mycket noradrenalin kan ge upphov till ångestsymtom som snabb hjärtfrekvens.
• Dopamin påverkar motivation, njutning och belöningsvägar. Låg dopaminhalt förknippas med minskad motivation och undvikande vid ångestsyndrom.
• Glutamat är hjärnans viktigaste excitatoriska neurotransmittor. Höga glutamatnivåer kan leda till överdriven neuronal aktivitet och ångestkänslor.
• Genetiska varianter i gener som SERT, COMT, BDNF och FKBP5 kan predisponera människor för ångest genom att förändra neurotransmittorsystemen.
• Stress, trauma, medicinska problem och missbruk kan utlösa ångest hos personer med genetiska sårbarheter genom att störa balansen mellan neurotransmittorer.
• Undvikande, hypervigilans, isolering, dålig egenvård och idisslande kan förvärra ångesten genom negativa förstärkningscykler i hjärnan.

Slutsats

• Ångest uppstår genom en kombination av genetiska tendenser, miljöutlösande faktorer och onda cirkeleffekter i hjärnan.
• Viktiga hjärnregioner som berörs är amygdala, hippocampus, prefrontala cortex och gyrus cinguli.
• Obalanser i neurotransmittorer som GABA, serotonin, noradrenalin, dopamin och glutamat ligger till grund för ångestens neurologiska grund.
• Genom att förstå de biologiska orsakerna till ångest kan man utveckla behandlingsstrategier som är inriktade på specifika hjärnmekanismer och neurotransmittorsystem.
• Forskning om ångestens neurobiologi är lovande för att med tiden förbättra läkemedel, psykoterapitekniker och holistiska hanteringsmetoder.
• En mångfacetterad strategi som tar hänsyn till genetiska sårbarheter, tanke- och beteendemönster, livsstilsfaktorer och hjärnhälsa är nödvändig för att helt övervinna problematisk ångest.

Resurser som använts för att skriva denna artikel

National Institute of Mental Healths sidor om ångestsyndrom och hjärnan och ångest

American Psychiatric Associations sidor om Vad är ångestsyndrom?

Anxiety and Depression Association of Americas sidor om att förstå fakta om ångestsyndrom och depression

Brain & Behavior Research Foundation sidor om ångestsyndrom

Körsbär, K. (2020). Hur fungerar hjärnan? Mycket bra hjärna.

Harvard Health Publishing. (2018). Att förstå stressreaktionen.